France – Plusieurs études ont montré que la pollution de l’air augmentait le risque d’hypertension et plus largement de maladies cardiovasculaires.
De nouveaux travaux parus dans Environmental Research [1] confirment le risque d’élévation de la pression artérielle dans les minutes qui suivent l’exposition aux polluants atmosphériques et apportent des précisions sur les polluants dont l’impact est le plus notable.
L’équipe de chercheurs de l’Inserm et de Sorbonne Université, aidée de collaborateurs internationaux a évalué les effets de l’exposition dans la vie quotidienne à un mélange de 5 polluants aériens – carbone suie, dioxyde d’azote (NO2), monoxyde d’azote (NO), monoxyde de carbone (CO) et ozone (O3) sur la pression sanguine chez 221 participants de l’étude MobiliSense [1] sur le territoire du Grand Paris.
En pratique, chaque participant a porté un appareil de mesure de la pression sanguine ambulatoire deux capteurs portatifs mesurant en continu les concentrations des polluants dans l’air ambiant à proximité de la zone de respiration, un traceur GPS pour appréhender les déplacements, ainsi qu’un accéléromètre permettant de mesurer l’activité physique et d’estimer ainsi le débit respiratoire. Les mesures ont été effectuées sur une journée de la vie quotidienne des participants.
Les concentrations de pollution atmosphérique ont été moyennées sur 5 minutes à une heure avant chaque mesure de la pression artérielle, et les doses inhalées ont été estimées pour les mêmes fenêtres d’exposition en utilisant des taux de ventilation estimés.
Leur pression sanguine a été relevée toutes les 30 minutes afin d’observer le plus finement possible le délai entre les variations de concentration des polluants dans l’air ambiant, la quantité de polluants inhalés estimée et leur impact potentiel sur la pression sanguine.
Augmentation rapide de la pression artérielle suite à l’exposition
Résultats : une élévation des concentrations des polluants induisait une élévation de la pression systolique dans les 5 minutes. Aussi, une association similaire était retrouvée entre une augmentation de la quantité de polluants inhalés dans les 5 minutes précédant la mesure de la pression sanguine (liée à un accroissement des concentrations mesurées et/ou de l’activité physique et donc du débit respiratoire) et l’élévation de la pression systolique.
Une augmentation d’un quartile des concentrations de polluants atmosphériques (BC, NO2, NO, CO et O3) au cours des 5 minutes précédentes était associée à une augmentation de 1,92 mmHg (IC à 95 % ; 0,63, 3,20) de la pression artérielle systolique (PAS), alors que les expositions de 30 minutes et d’une heure n’étaient pas associées à la PAS. En revanche, les effets sur la tension diastolique (DBP) n’étaient pas cohérents d’une fenêtre d’exposition à l’autre.
« Nous avons choisi de prendre en considération des fenêtres d’exposition courtes (5 min, 15 min, 30 min, 1 h) pour étudier le délai entre l’exposition à la pollution et la réponse de la pression artérielle », précise l’auteur principal, Basile Chaix, directeur de recherche Inserm au sein de l’Institut Pierre-Louis d’épidémiologie et de santé publique (Inserm/Sorbonne Université).
« Ici, on observe que l’association est plus faible lorsque l’exposition est observée sur des fenêtres d’exposition supérieures à 5 minutes, ce qui témoigne de l’aspect immédiat de l’élévation de la pression sanguine en réponse à une augmentation des concentrations en polluants aériens dans le mélange étudié », précise-t-il.
Il poursuit : « Ces augmentations répétées de pression artérielle liées à l’exposition aux polluants de l’air en milieu urbain lors des déplacements pourraient contribuer, mois après mois et année après année, à une élévation chronique de la tension artérielle. »
Ces augmentations répétées de pression artérielle liées à l’exposition aux polluants de l’air en milieu urbain pourraient contribuer, mois après mois et année après année, à une élévation chronique de la tension artérielle
L’ozone et le carbone suie pointés du doigt
L’ozone et le carbone suie étaient les contributeurs les plus importants à l’élévation de la pression artérielle.
Les concentrations de carbone suie et d’ozone à l’extérieur du domicile étaient plus fortement associées aux résultats de la PA ambulatoire que les concentrations à l’intérieur du domicile. En revanche, seule la concentration de monoxyde de carbone à domicile a réduit la pression artérielle diastolique dans les analyses stratifiées.
« Nos résultats plaident en faveur de la prise en compte de la pollution aérienne comme cause de l’hypertension et pour la mise en place de politiques publiques visant à diminuer l’exposition à cette pollution dans la vie de tous les jours et en particulier à réduire celle issue du trafic routier au cœur de nos villes », a conclu Basile Chaix
Pour la suite de ses travaux, l’équipe projette d’explorer les causes et mécanismes physiologiques derrières les associations observées dans cette étude.
Auparavant, d’autres travaux [2] ont suggéré qu’à court terme, il existait un lien entre les particules polluantes inhalées et une hausse du tonus artériel/vasoconstriction artérielle, une baisse de la variabilité du rythme cardiaque et une augmentation de la pression artérielle et de l’ischémie myocardique.
Après quelques heures d’exposition supplémentaires, il semblerait que la fonction vasculaire vasomotrice s’altère, que la fibrinolyse endogène diminue, et que la thrombogénicité augmente tout comme l’activité des plaquettes.
Un peu plus tard, l’exposition aux particules de pollution est corrélée à une hausse du stress oxydant et de l’inflammation systémique et locale ainsi qu’à une accélération et une progression de l’athérogenèse.
Nos résultats plaident en faveur de la prise en compte de la pollution aérienne comme cause de l’hypertension et pour la mise en place de politiques publiques visant à diminuer l’exposition à cette pollution dans la vie de tous les jours et en particulier à réduire celle issue du trafic routier au cœur de nos villes
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